La sindrome da Disreflessia Autonomica

 

Nella prefazione di ogni testo sulla fisiologia della vita di relazione e della vita vegetativa si legge che l’uomo si comporta, rispetto al mondo che lo circonda ed alle sue stesse funzioni fisiologiche, come una unità funzionale e non come un ammasso di muscoli e visceri dotati di attività fra loro non collegate. L’elemento funzionale alla base della fisiologia neurovegetativa va ricercato nell’assioma fondamentale di omeostasi, intendendo per omeostatiche tutte le funzioni fisiologiche che contribuiscono ad assicurare la stabilità del nostro organismo. Questa proprietà di combinare le parti in un tutto, concetto espresso da Sherrington come azione integrativa del sistema nervoso, é ciò che viene parzialmente a mancare nel lesionato midollare.

Già agli albori degli studi sulla para e tetraplegia in Europa, Guttmann nel 1944 aveva osservato come in tre pazienti paraplegici con lesione a livello toracico alto la distensione vescicale in corso di cistografia retrograda avesse provocato la comparsa di crisi di vasodilatazione al torace, agli arti superiori, congestione nasale e cefalea pulsante, oltre ad una sensazione di malessere generale. Guttmann osservò come tali sintomi non potessero essere spiegati da una attività del midollo sottolesionale: la distensione di un organo cavo situato al di sotto della lesione mielica aveva provocato una risposta da parte dei meccanismi autonomici in una parte del corpo al di sopra della lesione stessa.

La disreflessia autonoma (DA) é una sindrome caratterizzata da accessi ipertensivi parossistici accompagnati da bradicardia e sintomi neurovegetativi quali sudorazione, brividi, cefalea. Tale sindrome si manifesta principalmente in quei pazienti che presentano, specie nelle fasi iniziali della malattia, una bassa pressione arteriosa a riposo e frequenti episodi acuti di grave ipotensione. La DA è in effetti presente in forma più o meno grave in tutti quei pazienti la cui sindrome lesionale abbia il limite inferiore al di sopra del sesto mielomero dorsale, con midollo sottostante intatto. In questi pazienti, sia l’ipotensione posturale che la DA rappresentano la diretta conseguenza della parziale deefferentazione del riflesso barocettivo vasomotorio.

L’ipotensione posturale é determinata dalla compromissione dei riflessi tonici barocettivi (che rendono rapidi e sensibili i meccanismi nervosi che riguardano l’omeostasi pressoria); l’ipertensione arteriosa é invece determinata dalla compromissione dei riflessi fasici barocettivi (quelli che entrano in azione in caso di bruschi innalzamenti della pressione arteriosa, come in seguito ad una scarica dei mediatori adrenergici per effetto di intense emozioni).

I vari stimoli in grado di eccitare i centri simpatici del tratto intermedio e laterale del midollo (da C8 a L2) scatenano una esagerata risposta simpatica per la mancanza della continua influenza inibitoria da parte dei centri superiori; tale esagerata risposta simpatica determina una vasocostrizione generalizzata, responsabile della crisi ipertensiva parossistica.

Le afferente del riflesso fasico barocettivo, stimolate dall’ipertensione, sono integre ed il centro bulbare viene stimolato determinando un aumento dell’attività vagale con conseguente bradicardia. La sezione midollare impedisce l’inibizione sui centri ortosimpatici ed é responsabile della DA. La parziale deefferentazione del riflesso barocettivo esita così in ipertensione e bradicardia.

Gli stimoli in grado di provocare tale temporale ortosimpatico sono nella grande maggioranza dei casi di origine vescico-sfinterica, trattandosi quasi sempre di una condizione di iperpressione vescicale. Altre possibili cause di DA sono rappresentate dalla distensione rettale, emorroidi, unghie incarnite, ulcere da decubito, ecc..

In termini urodinamici l’iperpressione vescicale é espressione di una condizione ostruttiva e questo é quanto mai vero nel caso di una vescica neurologica iperreflessica (da lesione del primo neurone viscero motore) con dissinergia vescico-cervicale e/o sfinterica (che rappresenta l’evento ostruttivo). Una condizione di iperpressione vescicale può essere provocata anche da manovre incongrue sul basso apparato urinario (cateterismo transuretrale eseguito in maniera aggressiva, manovre endoscopiche, catetere transuretrale non ben funzionante...).

La presenza di infezione urinaria, formazioni litiasiche vescicali, epididimiti (complicanze frequenti delle mielolesioni) rappresentano altre situazioni a rischio per l’insorgenza della disreflessia autonoma. In effetti tale sindrome si manifesta nelle sue forme più gravi in quelle situazioni non bilanciate, a rischio per l’alto apparato urinario.

Se da una parte l’esistenza della sindrome condiziona il programma riabilitativo generale, dall’altra l’opportunità di un suo specifico trattamento indirizza di necessità la strategia terapeutica urologica. In una buona parte dei casi, se la causa scatenante la DA è di pertinenza urologica, la terapia è rappresentata dalla risoluzione della condizione di iperreflessia detrusoriale ad alte pressioni e della ostruzione (funzionale od organica) cervico-sfinterica. Secondo l’esperienza degli autori la terapia farmacologica, sia mirata in senso eziologico (alfa-litici) che patogenetico (anticolinergici), nei casi gravi di DA non consente di ottenere risultati soddisfacenti e definitivi; al contrario l’intervento disostruttivo (sfinterotomia) è in grado, nella quasi totalità dei casi, di risolvere definitivamente il problema.

Durante la crisi, se la pressione arteriosa raggiunge valori elevati, a rischio per la comparsa di gravi complicanze centrali e cardio-circolatorie, é opportuna la somministrazione per via endovenosa di farmaci ad azione alfa-litica; di questi il più usato era, fino a pochi anni or sono, la fentolamina, attualmente non disponibile sul mercato nazionale; in alternativa può essere utilizzata una molecola ad azione vasodilatatrice (per esempio un calcioantagonista come la Nifedipina) per via sublinguale. Sarà opportuno inoltre far assumere al paziente la posizione seduta e ricercare le possibili cause scatenanti quali una sovradistensione vescicale (risolvibile con un cateterismo estemporaneo), una eccessiva trazione del catetere autostatico sul collo vescicale, una sovradistensione dell’ampolla rettale (lo svuotamento dovrà essere effettuato con estrema prudenza). E’ bene, a tale proposito, ricordare come le crisi acute di DA possano frequentemente verificarsi nel corso di interventi chirurgici urologici per via endoscopica. La prevenzione di tale possibile evenienza si basa sull’assunzione preoperatoria di farmaci ad azione alfa-litica e sull’utilizzo sistematico dell’anestesia spinale.

BIBLIOGRAFIA

1) Carone R., Bodo G., Vercelli D., Bertapelle P.: Disfunzioni Autonome, Pantè Editions 1994

2) Pagine web del sito http://www.neuro-urologia.it

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